Miks on kuulujutt, et uus koroonaviirus aretati laboris vale?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-17 03:53

Ise oled kunstlik.

Surmavate viiruste uuringud tunduvad inimestele sageli liiga riskantsed ja on vandenõuteooriate allikaks. Selles mõttes polnud COVID-2019 pandeemia puhang erand – veebis levivad paanilised kuulujutud, et selle põhjustanud koroonaviirus kasvatati kunstlikult ja kas sihilikult või tahtmatult. Oma materjalis analüüsime, miks inimesed jätkavad tööd ohtlike viirustega, kuidas see juhtub ja miks SARS-CoV-2 viirus ei näe üldse välja nagu laborist põgeneja.

Inimteadvus ei suuda katastroofi õnnetusena aktsepteerida. Mis ka ei juhtuks – põud, metsatulekahju, isegi meteoriidi kukkumine –, peame leidma juhtunule mingi põhjuse, midagi, mis aitaks vastata küsimusele: miks see juhtus nüüd, miks see juhtus meiega ja mida tuleb teha, et kas see juhtuma ei juhtunud enam?

Epideemiad pole siinkohal erand, pigem on isegi reegel, et HIV-i ümber vandenõuteooriaid ei loeta, folkloristide arhiivid pakatavad lugudest kinode istmetele jäetud nakatunud nõeltest, nakatunud pirukatest.

Bioloogiline Tšernobõli

Praegune epideemia, mis on tunginud sõna otseses mõttes igasse koju, nõuab ka ratsionaalset – see tähendab maagilist – selgitust. Paljudel inimestel oli vaja leida arusaadav ja eelistatavalt kõrvaldatav põhjus ning see leiti peaaegu kohe: selle "bioloogilise Tšernobõli" kutsusid esile teadlased ja nende vastutustundetud katsed viirustega.

Pean ütlema, et kui "bioloogiline Tšernobõli" tõesti juhtus, ei näinud see välja nagu praegune koroonaviiruse pandeemia. See juhtus 1979. aasta aprilli alguses Sverdlovskis (tänapäeva Jekaterinburg), kus inimesed hakkasid ootamatult tundmatusse haigusesse kiiresti surema.

Haigus osutus siberi katkuks ja selle allikaks oli bakterioloogiliste relvade tootmise tehas, kus ühe versiooni kohaselt unustati kaitsefilter välja vahetada. Kokku hukkus 68 inimest, kellest 66 elasid täpselt sõjaväelinnaku territooriumilt vabastamise suunas, nagu leidsid 1994. aastal ajakirjas Science avaldatud Sverdlovski siberi katku puhang 1979. 19.

See asjaolu, nagu ka siberi katku ebatavaline vorm - kopsuhaigus - jätab vähe ruumi ametlikule versioonile, et epideemia oli seotud saastunud lihaga.

"Mõjutatud linn ei kohanud mitte mingisugust katkuhübriidi, mitte segatud, vaid eritüve siberi katku – perforeeritud kestaga pulka teisest, streptomütsiiniresistentsest tüvest B 29," kirjutas Death katseklaasist. Mis juhtus Sverdlovskis 1979. aasta aprillis? üks selle õnnetuse ajaloo uurijatest Sergei Parfjonov.

Selle õnnetuse ohvrid surid spetsiaalselt välja töötatud "sõjaliste" patogeenide tõttu, mis olid mõeldud inimeste kiireks ja massiliseks mõrvaks.

Kas võib öelda, et midagi sarnast toimub praegu, kuid globaalses mastaabis? Kas teadlased oleksid võinud luua uue ohtlikuma tehisviiruse? Kui jah, siis kuidas ja miks nad seda tegid? Kas suudame tuvastada uue koroonaviiruse päritolu? Kas võime eeldada, et tuhanded inimesed on surnud bioloogide eksimuse või kuriteo tõttu? Proovime selle välja mõelda.

Linnud, tuhkrud ja moratoorium

2011. aastal ütlesid kaks Ron Fouche'i ja Yoshihiro Kawaoka juhitud uurimisrühma, et neil õnnestus H5N1 linnugripiviirust muuta. Kui algtüvi saab imetajale edasi kanduda vaid linnult, siis modifitseeritud võib kanduda ka imetajate, nimelt tuhkrute seas. Need loomad valiti mudelorganismideks, kuna nende vastus gripiviirusele on inimese omale kõige lähedasem.

Uurimistöö tulemusi ja töömeetodeid kirjeldavad artiklid saadeti ajakirjadesse Science ja Nature – kuid neid ei avaldatud. Väljaandmine peatati USA riikliku bioohutuse teaduskomisjoni palvel, kes leidis, et viiruse muutmise tehnoloogia võib sattuda terroristide kätte.

Idee hõlbustada ohtliku viiruse, mis tapab 60 protsenti haigetest lindudest, imetajatele levikut, on tekitanud tuliseid arutelusid artiklis "Gripiuuringute eelised ja riskid: saadud õppetunnid" ja teadusringkondades.

Fakt on see, et tuhkrutel levima õppinud viirusel on palju lihtsam õppida levima inimestel, kui see laborist "põgeneb".

Arutelu tulemuseks oli vabatahtlik 60-kuuline moratoorium selleteemalistele uuringutele, mis tühistati 2013. aastal pärast uute määruste vastuvõtmist.

Fouche'i ja Kawaoka töö avaldas lõpuks väljaanne Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Tuhkrute vahel (kuigi artiklitest eemaldati mõned olulised üksikasjad) ja need näitasid selgelt, et imetajate vahel levimiseks vajab viirus väga vähe ja sellise tüve oht looduses on suur.

2014. aastal peatas USA tervishoiuministeerium pärast mitmeid intsidente Ameerika laborites täielikult kolme ohtliku patogeeni – gripiviiruse H5N1, MERSi ja SARSi – uurimisega seotud projektid. Sellegipoolest õnnestus teadlastel 2019. aastal kokku leppida EKSKLUSIIVNE: vastuolulised katsed, mis võivad linnugripi riskantsemaks muuta, on valmis jätkama, et osa linnugripi uurimisega seotud tööst jätkatakse siiski tõhustatud turvameetmetega.

Sellised ettevaatusabinõud pole alusetud – on juhtumeid, kus viirused "põgenesid" tsiviillaboritest. Mõni kuu pärast SARS-CoV epideemia lõppu 2003. aastal haigestus SARS-i värskendus 19. mail 2004 kopsupõletikku, kaks Pekingi riikliku viroloogiainstituudi tudengit ja veel seitse nendega seotud inimest. Instituudi SARS-i labor suleti kohe ja kõik ohvrid isoleeriti, et haigus edasi ei leviks.

In vitro katastroof

Miks peaksid tavalised tsiviilteadlased, mitte sõjaväelased või terroristid, riskima miljonite inimeste eludega, luues potentsiaalselt ohtlikke viirustüvesid? Miks ei võiks piirduda juba olemasolevate viiruste uurimisega, mis samuti palju probleeme tekitavad?

Lühidalt öeldes tahavad teadlased omandada meetodi, mille abil ennustada täpselt, kuidas katastroof võib toimuda, ja eelnevalt leida viis selle peatamiseks või vähemalt kahju vähendamiseks.

Uurimata käitumisega surmava ja kergesti leviva viiruse tekkimine ohustab inimesi. Kui teadlased ja arstid mõistavad täpselt, kuidas potentsiaalse patogeeni muundumine toimub, ja teavad ette selle põhiomadusi, on uuele nuhtlusele palju lihtsam vastu seista – või seda ennetada.

Viimaste aastate paljusid suuremaid epideemiaid on seostatud sellega, et loomade seas levinud viirus on evolutsiooni tulemusena omandanud võime nakatada inimesi ja kanduda inimeselt inimesele.

Varasemad lindude gripi epideemiad ning SARS-i ja MERS-i sündroomid vallandasid inimeste kokkupuude loomadega - viiruste peremeestega: linnud, tsiivetid, üheküürkaamelid. Hoolimata asjaolust, et epideemia peatati ja viirus inimpopulatsioonist kadus, jäi see alati looduslikku reservuaari ja võis igal hetkel uuesti inimesele "hüpata".

Teadlased on näidanud Lähis-Ida respiratoorse sündroomi koroonaviiruse levikut ja arengut Saudi Araabias: kirjeldav genoomiuuring, mille kohaselt MERS-i provotseeriv viirus "hüppas" oma peamise peremehe, ühe küüruga kaameli juurest inimesele rohkem kui korra, nii et et iga haiguspuhang oli seotud eraldi üleminekuga ja seda kutsusid esile viiruse sõltumatud mutatsioonid.

Pärast SARS – CoV SARSi epideemiat 2003. aastal avaldati palju artikleid (nt üks, kaks ja kolm), mille põhisõnum oli see, et looduses on pidev SARS-i CoV-ga sarnaste viiruste “reservuaar”. Nende peremeesorganismid on peamiselt nahkhiired ja tõenäosus, et viirus "hüppab" neilt inimestele, on suur, seega peaksite olema valmis uueks epideemiaks, ütles raske ägeda respiratoorse sündroomi koroonaviirus kui esilekerkiva ja taastekitava infektsiooni tekitaja avaldatud ülevaates. veel 2007. aastal.

Selles üleminekus mängivad olulist rolli vahepealsed peremehed, milles viirus saab läbida vajaliku kohanemise. 2003. aasta epideemia puhul mängisid seda rolli tsivetid. Algul elas nahkhiireviirus neis sümptomeid tekitamata ja alles siis – pärast kohanemist – hüppas inimesteni.

See ei olnud ainus potentsiaalselt ohtlik tüvi: 2007. aastal avastasid teadlased sama Wuhani läheduses looduslikud mutatsioonid spike-glükoproteiini retseptoriga seondumise domeenis, mis määravad kindlaks palmitsiiveti koroonaviiruse ja raske ägeda respiratoorse sündroomi koroonaviiruse vahelise ristneutralisatsiooni reaktsioonivõime. tsivet SARS-CoV viiruse tüve, mis on testimiseks väga halb, kuid võib seostuda inimese rakkude retseptoritega.

2013. aastal avastati hoburaudnahkhiirtel ACE2 retseptori koroonaviirust kasutava nahkhiire SARS-ilaadse koroonaviiruse isoleerimine ja iseloomustamine, mis on võimeline rakkudesse sisenemiseks kasutama mitte ainult enda ACE2 retseptoreid, vaid ka tsiiveti ja inimese retseptoreid. See seadis kahtluse alla vaheperemehe vajaduse.

Hiljem, 2018. aastal, näitasid Wuhani Viroloogia Instituudi teadlased Hiinas nahkhiirte SARS-iga seotud koroonaviiruse nakkuse seroloogilisi tõendeid inimestel, et mõnede nahkhiirte elupaikade koobaste läheduses elavate inimeste immuunsüsteem on juba tuttav SARS-i sarnaste viirustega. Selliste inimeste osakaal osutus väikeseks, kuid see viitab selgelt: viirused "kontrollivad" regulaarselt inimese sisseelamise võimet ja mõnikord õnnestuvad.

Potentsiaalse patogeeni ohu ennustamiseks tuleb täpselt aru saada, kuidas see võib muutuda ja millistest muudatustest piisab, et see ohtlikuks muutuks. Sageli ei piisa selleks matemaatilistest mudelitest või juba möödunud epideemia uuringutest, vaja on katseid.

Kimäärne koroonaviirus

Selleks, et mõista, kui ohtlikud on nahkhiirte populatsioonis ringlevad viirused, näitab 2015. aastal sama labori osalusel Wuhanis SARS-i sarnane ringlevate nahkhiirte koroonaviiruste klaster potentsiaalselt inimesel esile kerkinud kimäärviirust, mis on kokku pandud kahe viiruse osad: SARS-i laborianaloog – CoV ja viirus SL – SHC014, mis on levinud hobuseraua-nahkhiirtel.

SARS-CoV viirus jõudis meieni ka nahkhiirtelt, kuid vahepealse "siirdamisega" tsiiveti. Teadlased soovisid teada, kui palju siirdamist vaja on, ja teha kindlaks SARS-CoV nahkhiirte sugulaste patogeensuse potentsiaal.

Kõige olulisemat rolli selles, kas viirus võib konkreetse peremeesorganismi nakatada, mängib S-valk, mis sai oma nime ingliskeelsest sõnast spike. See valk on viiruse agressiooni peamine vahend, see klammerdub peremeesrakkude pinnal olevate ACE2 retseptorite külge ja võimaldab tungida rakku.

Nende valkude järjestused erinevates koroonaviirustes on üsna mitmekesised ja "kohandatud" evolutsiooni käigus kontakteerumiseks nende konkreetse peremehe retseptoritega.

Seega erinevad SARS-CoV ja SL-SHC014 S-valkude järjestused võtmekohtades, mistõttu tahtsid teadlased välja selgitada, kas see takistab viiruse SL-SHC014 levikut inimestele. Teadlased võtsid S-valgu SL-SHC014 ja sisestasid selle mudelviirusesse, mida kasutati SARS-CoV laboris uurimiseks.

Selgus, et uus sünteetiline viirus ei jää algsele alla. Ta võis nakatada laborihiiri ja samal ajal tungida inimese rakuliinide rakkudesse.

See tähendab, et nahkhiirtes elavad viirused kannavad juba "detaile", mis võivad aidata neil levida inimestele.

Lisaks testisid teadlased, kas laborihiirte vaktsineerimine SARS-CoV-ga võib kaitsta neid hübriidviiruse eest. Selgus, et mitte, nii et isegi inimesed, kellel on olnud SARS-CoV, võivad olla potentsiaalse epideemia vastu kaitsetud ja vanad vaktsiinid ei aita.

Seetõttu rõhutasid artikli autorid oma järeldustes uute ravimite väljatöötamise vajadust ja võtsid hiljem selles otseses osalemises kaasa laia toimespektriga viirusevastane GS-5734, mis pärsib nii epideemilisi kui ka zoonootilisi koroonaviirusi.

Sarnane pöördkatse – S-valgu SARS-CoV piirkonna siirdamine nahkhiire-SCoV nahkhiirte viirusesse – viidi läbi sünteetilise rekombinantse nahkhiire SARS-iga – nagu koroonaviirus on kultiveeritud rakkudes ja hiirtel nakkav isegi varem, 2008. aastal.. Sel juhul suutsid sünteetilised viirused paljuneda ka inimese rakuliinides.

Siin ta on?

Kui teadlased suudavad luua uusi, sealhulgas inimestele potentsiaalselt ohtlikke viiruseid, pealegi, kui nad on juba koronaviirusega katsetanud ja loonud uusi tüvesid, kas see tähendab, et ka praeguse pandeemia põhjustanud tüvi valmistati kunstlikult?

Kas SARS-CoV-2 võis lihtsalt laborist "põgeneda"? On teada, et selline "põgenemine" tõi kaasa Hiina viimase SARS-i puhangu väikese puhangu, mis on ohjeldatud, kuid bioohutusega seotud probleemid on endiselt olemas – SARS-i värskendus 7 2003. aastal, pärast "peamise" epideemia lõppu. Sellele küsimusele vastamiseks on vaja mõista tehnoloogia üksikasju ja mõista täpselt, kuidas modifitseeritud viiruseid valmistatakse.

Peamine meetod on ühe viiruse kokkupanek mitme teise viiruse osadest. Seda meetodit kasutas just Ralph Barici ja ZhengLi-Li Shi rühm, kes lõi SARS-CoV ja SL-SHC01 viiruste "detailidest" ülalkirjeldatud kimääri.

Kui sellise viiruse genoom on järjestatud, näete plokke, millest see ehitati - need on sarnased algsete viiruste piirkondadega.

Teine võimalus on reprodutseerida evolutsiooni katseklaasis. Seda teed järgisid linnugripi teadlased, valides välja viirused, mis olid tuhkrutel paljunemiseks paremini kohanenud. Hoolimata asjaolust, et selline uute viiruste saamise variant on võimalik, jääb lõplik tüvi algse lähedaseks.

Tänase pandeemia põhjustanud pinge ei sobi ühegi neist valikutest. Esiteks ei ole SARS-CoV-2 genoomil sellist plokkide struktuuri: erinevused teistest teadaolevatest tüvedest on hajutatud kogu genoomis. See on üks loomuliku evolutsiooni märke.

Teiseks ei ole selles genoomis leitud ka teiste patogeensete viirustega sarnaseid insertsioone.

Kuigi veebruaris ilmus eeltrükk, mille autorid leidsid väidetavalt viiruse genoomist HIV insertsioonid, selgus lähemal uurimisel, et HIV-1 ei aidanud kaasa 2019-nCoV genoomi kujunemisele, et analüüs tehti valesti.: need piirkonnad on nii väikesed ja mitte spetsiifilised, et sama eduga võivad kuuluda tohutu hulk organisme. Lisaks võib neid piirkondi leida ka looduslike nahkhiirte koroonaviiruste genoomis. Selle tulemusena võeti eeltrükk tagasi.

Kui võrrelda 2015. aastal sünteesitud kimäär-koronaviiruse genoomi või selle kahe algse viiruse genoomi pandeemilise tüve SARS – CoV – 2 genoomiga, selgub, et need erinevad enam kui viie tuhande tähenukleotiidi võrra, mis on umbes kuuendik viiruse genoomi kogupikkusest ja see on väga suur lahknevus.

Seetõttu pole põhjust arvata, et kaasaegne SARS-CoV-2 on sünteetilise viiruse 2015. aasta versioon.

Metsikud sugulased

Koronaviiruste genoomide võrdlus näitas, et SARS-i CoV-2 lähim teadaolev sugulane on RaTG13 koroonaviirus, mis leiti 2013. aastal Yunnani provintsist pärit hobuseraua-nahkhiirelt Rhinolophus affinis. Nad jagavad 96 protsenti genoomist.

Seda on rohkem kui ülejäänud, kuid sellegipoolest ei saa RaTG13 nimetada SARS-CoV-2 väga lähedaseks sugulaseks ja ühest tüvest muudeti laboris teine.

Kui võrrelda 2003. aasta epideemia põhjustanud SARS-CoV-d ja selle vahetut esivanemat, tsivetiviirust, siis selgub, et nende genoomid erinevad vaid 202 nukleotiidi võrra (0,02 protsenti). Erinevus "metsiku" ja laboratoorselt saadud gripiviiruse tüve vahel on vähem kui tosin mutatsiooni.

Selle taustal on vahemaa SARS-CoV-2 ja RaTG13 vahel tohutu – genoomis on hajutatud üle 1100 mutatsiooni (3,8 protsenti).

Võib oletada, et viirus arenes laboris väga pikka aega ja omandas paljude aastate jooksul nii palju mutatsioone. Sel juhul on tõepoolest võimatu eristada laboriviirust metsikust, kuna need arenesid samade seaduste järgi.

Kuid sellise viiruse ilmnemise tõenäosus on äärmiselt väike.

Säilitamise ajal püütakse viirusi hoida puhkeasendis – just nii, et need jääksid oma algsel kujul, ning nendega tehtud katsete tulemused registreeritakse regulaarselt ilmuvates Wuhan Shi Zhengli labori väljaannetes.

Palju tõenäolisem on leida selle viiruse otsene esivanem mitte laboris, vaid nahkhiirte ja potentsiaalsete vaheperemeeste koronaviiruste hulgast. Nagu juba mainitud, on Wuhani piirkonnast juba leitud tsiivete – potentsiaalselt ohtlike viiruste kandjaid, võimalikke vektoreid on teisigi. Nende viirused on mitmekesised, kuid andmebaasides halvasti esindatud.

Nende kohta rohkem teada saades saame suure tõenäosusega paremini aru, kuidas viirus meieni jõudis. Genoomide genealoogilise puu põhjal on kõik teadaolevad SARS-CoV-2 2019. aasta novembri paiku elanud viiruse järeltulijad. Aga kus täpselt elasid tema lähedased esivanemad enne esimesi COVID-19 juhtumeid, me ei tea.

Kaks erilist ala

Hoolimata asjaolust, et erinevused teistest teadaolevatest koroonaviirustest on SARS-CoV-2 genoomis hajutatud, jõudsid teadlased järeldusele, et inimese nakatumise võtmemutatsioonid on koondunud S-valku kodeeriva geeni kahte piirkonda. Need kaks kohta on samuti looduslikku päritolu.

Esimene vastutab õige seondumise eest ACE2 retseptoriga. Selle piirkonna kuuest võtmeaminohappest ei lange kokku rohkem kui pooled seotud viirustüvedest ja lähimal sugulasel RaTG13 on ainult üks. Sellise kombinatsiooniga tüve patogeensust inimesele on kirjeldatud esimest korda ja identset kombinatsiooni on seni leitud vaid pangoliini koroonaviiruse järjestuses.

Tõsiasi, et need peamised aminohapped on pangoliiniviiruses ja inimestel samad, ei saa lõplikult järeldada, et sellel piirkonnal on ühine päritolu. See võib olla näide paralleelsest evolutsioonist, kus viirused või muud organismid omandavad iseseisvalt sarnaseid tunnuseid.

Sellise protsessi kuulsaim näide on see, kui bakterid omandavad iseseisvalt resistentsuse sama antibiootikumi suhtes. Sarnaselt võib viirus, mis kohandub eluga sarnaste ACE2 retseptoritega organismides, areneda sarnaselt.

Alternatiivne stsenaarium sellise pildi saamiseks eeldab vastupidiselt 2019. aasta nCoV-ga seotud Pangoliini homoloogiat, et kõik kuus peamist aminohapet esinesid pangoliiniviiruse RaTG13 ja SARS-CoV-2 ühises esivanemas, kuid olid hiljem olemas. asendatud teistega RaTG13-s.

Lisaks inimese rakkudele on S-valk SARS-CoV-2 võimalik Wuhanist pärit uudse koroonaviiruse poolt retseptorite äratundmiseks: analüüs, mis põhineb SARS-i koroonaviiruse kümnendi pikkustel struktuuriuuringutel, et tuvastada teiste loomade ACE2 retseptoreid, näiteks tuhkrute, kasside või mõnede ahvidena, kuna nende retseptorite molekulid on inimestega identsed või väga sarnased viirusega suhtlemise kohtades. See tähendab, et viiruse peremeeste hulk ei pruugi piirduda ainult inimestega ja ta võib pikka aega "treenida" suhtlemist sarnaste retseptoritega, elades teises loomas. (See on arvutustel põhinev teoreetiline oletus – puuduvad tõendid selle kohta, et viirus võiks levida koduloomade, näiteks kasside ja koerte kaudu.)

Kas neid aminohappeid võidi kunstlikult sisestada?

Varasematest uuringutest on teada, et S-valk on väga varieeruv. See kuuest aminohappest koosnev variant ei ole ainus, mis suudab õpetada viirust inimese rakkude külge klammerduma, ja pealegi, nagu näitab Wuhani uudse koroonaviiruse retseptori tuvastamine: SARS-i koroonaviiruse kümnendi pikkustel struktuuriuuringutel põhinev analüüs. ühes viimastest töödest pole viiruse "kahjulikkuse" seisukohalt ideaalne.

Nagu ülalpool kirjeldatud, on ACE2 retseptoritega seondumisvõimeliste S-valkude järjestused tuntud juba pikka aega ning viiruse kunstlik "parandamine" selle senitundmatu aminohappejärjestuse abil – pealegi mitte optimaalne – tundub ebatõenäoline.

SARS-i (CoV-2S) valgu teine tunnus (välja arvatud need kuus aminohapet) on selle lõikamise viis. Selleks, et viirus rakku pääseks, peavad S-valgu raku ensüümid teatud kohas lõikama. Kõigil teistel sugulastel, sealhulgas nahkhiirte, pangoliinide ja inimeste viirustel, on lõikes ainult üks aminohape, samas kui SARS-CoV-2-l on neli aminohapet.

Kuidas see lisaaine mõjutas selle võimet levida inimestele ja teistele liikidele, pole veel selge. On teada, et sarnane sisselõikekoha loomulik transformatsioon linnugripi puhul on oluliselt laiendanud selle peremeesorganismide hulka SARS-CoV-2 proksimaalse päritolu suhtes. Siiski puuduvad uuringud, mis kinnitaksid, et see kehtib SARS-CoV-2 kohta.

Seega pole põhjust arvata, et SARS-CoV-2 viirus on kunstliku päritoluga. Me ei tea tema piisavalt lähedasi ja samal ajal hästi uuritud sugulasi, kes võiksid olla sünteesi aluseks, samuti ei leidnud teadlased selle genoomi sisestusi varem uuritud patogeenidest. Kuid selle genoom on korraldatud viisil, mis on kooskõlas meie arusaamaga nende viiruste loomulikust arengust.

Võimalik on välja mõelda tülikas tingimuste süsteem, mille korral see viirus teadlaste käest siiski pääseks, kuid eeldused selleks on minimaalsed. Samas on viimase kümnendi teaduskirjanduses hinnatud uue ohtliku koroonaviiruse tüve looduslikest allikatest esilekerkimist regulaarselt väga suureks. Ja pandeemia põhjustanud SARS-CoV-2 on nende ennustustega täpselt kooskõlas.

Koroonaviirus. Nakatunute arv:

243 050 862

maailmas

8 131 164

Venemaal Vaata kaarti